اسیدوز در گاو شیری

بافرینگ شکمبه:

در زمان خوردن و یا نشخوار کردن، گاو مقدار زیادی بزاق (تقریباً 180 لیتر در روز) تولید می‌کند. بزاق حاوی فسفات و بیکربنات است که pH شکمبه را بین 5/5 تا 5/7 نگه می‌دارد که محدوده طبیعی pH شکمبه است (چرچ، 1988). تحریک نشخوار تقریباً بوسیله علوفه‌هایی با اندازه قطعات بلند ایجاد می‌شود (راچکبوش، 1988). وقتی که اندازه ذرات جیره کوچک می‌شود و مقدار غله جیره افزایش می‌یابد، مدت زمان صرف شده برای خوردن و نشخوار کم می‌شود که این امر منجر به کاهش تولید بزاق می‌شود. راندمان بافرینگ شکمبه از طریق کاهش مقدار بافری که از بزاق ترشح می‌شود و کاهش حجم مایع بزاق که میزان رقت را تحت تأثیر قرار می‌دهد، کاهش می‌یابد (اونز، 1998 و اسلیتر، 1976). وجود مقدار زیادی غله در جیره و عدم وجود مقدار مناسب فیبر موثر برای تحریک نشخوار باعث کاهش بافرینگ شکمبه می‌شود.

حرکات شکمبه هنگام بروز اسیدوز:

حرکات شکمبه در زمان اسیدوز کاهش می‌یابد. این شرایط ممکن است در اسیدوز حاد بیشتر از اسیدوز تحت بالینی باشد. اگرچه انقباضات شکمبه در زمان مشخص پایدار می‌ماند، اما وقتی میزان غله در جیره زیاد است انقباضات شکمبه دامنه‌های پایین‌تری (یا به نوعی ضعیف‌تر) دارد اما بر فرکانس و نرخ انقباضات اثر گذار نیست که از جمله عوامل موثر در این امر می توان به کاهش اندازه قطعات و اثر گذاری کمتر بر روی گیرنده های مکانیکی و یا مهاری که بوسیله VFA اتفاق می‌افتد و یا هر دوی آنها اشاره نمود (روک بوش، 1988). حضور لاکتات در دئودنوم باعث کاهش حرکات شکمبه می‌شود.

تولید اسیدهای چرب فرار در شکمبه:

با توجه به فرکشن‌های CNCPS در سرعت تجزیه‌پذیری کربوهیدرات‌ها، ابتدا قندها و سپس نشاسته و پکتین و سرانجام سلولز و همی‌سلولز به اسیدهای چرب فرار تبدیل می‌شوند. تولید اسیدهای چرب فرار 30 دقیقه تا 4 ساعت بعد از مصرف کربوهیدرات‌های سریع‌التخمیر زیاد می‌شود (ون سوست، 1994). بطورکلی وقتی نسبت کنسانتره به علوفه افزایش می‌یابد، سهم پروپیونات نسبت به استات افزایش می‌یابد (اونز، 1988). هنگامی که میزان تولید اسیدها بیش از میزان جذب، خنثی‌سازی و یا متابولیسم آنها باشد، pH شکمبه کاهش می‌یابد و زمانی که pH به زیر 6 می‌رود بعضی از باکتری‌ها شروع به تولید لاکتات می‌کنند و در pH بین 5 تا 5/5 باکتری‌های تولیدکننده لاکتات افزایش یافته و تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیر دیگر کاهش می‌یابد (اونز، 1998 و اسلایتر، 1976). لاکتات نسبت به دیگر اسیدهای چرب کوتاه زنجیر قوی‌تر است. pKa اسید لاکتیک 3/8 می باشد در صورتی که در سایر اسیدهای چرب کوتاه زنجیر این عدد بین 4/8 تا 4/9 می باشد که این عامل مهمترین علت افت pH شکمبه نسبت به اسیدهای چرب کوتاه زنجیر است (ون سوست، 1994).

جذب اسیدهای چرب فرار در شکمبه:

اسیدهای چرب فرار در شکمبه بوسیله انتقال غیرفعال جذب می‌شوند. در pH پایین فرم غیرفعال اسیدهای چرب کوتاه زنجیر غالب است که تصور می‌شود بوسیله اپیتلیوم شکمبه جذب می‌شوند (اونز، 1998 و اسلیتر، 1976)، اما در هنگام اسیدوز جذب اسیدهای چرب کوتاه زنجیر کاهش می‌یابد (کرهبیل و همکاران، 1995). این کاهش شاید به علت کراتینه شدن بافت شکمبه باشد (چرچ، 1988)، اما وقتی که pH شکمبه در حالت عادی باشد، جذب اسیدهای کوتاه زنجیر به صورت کارآمد خواهد بود زیرا بطور پیوسته اسید برداشت شده و دوباره در شکمبه تولید می‌شود (ون سوست، 1994). اسیدهای کوتاه زنجیر علاوه بر جذب درشکمبه، در هزارلا و شیردان می‌توانند جذب شوند. هنگام جذب، اسید با بافر بیکربنات می‌تواند داخل خون گردش کند، اما اگر سطح زیادی اسید به خون انتقال یابد باعث ایجاد اسیدوز متابولیکی می‌شود (اونز، 1998 و ون سوست، 1994). مقدار بسیار کمی از اسیدهای چرب کوتاه زنجیر به روده کوچک می‌رسند (ون سوست، 1994).

تغییرات میکروبی ناشی از اسیدوز در شکمبه:

وقتی که میزان نشاسته در جیره افزایش می‌یابد به دلیل تخمیر سریع و تولید اسیدهای چرب فعال، pH شکمبه کاهش می‌یابد و در این حالت ترکیب جمعیت میکروبی در شکمبه تغییر می‌کند. باکتری های سلولایتیکی (تجزیه کننده سلولز) با کاهش pH شکمبه مهار یا کشته شده و یا مکانیسم تخمیر خود را تغییر می‌دهند. بسیاری از باکتری‌های سلولایتیک توانایی هضم سلولز و نشاسته را دارند. استرپتوکوکوس بوویس، یک باکتری رایج در شکمبه است که در pH های بالا، اسیدهای کوتاه زنجیر را از نشاسته و سلولز تولید می‌کند، اما در pHهای پایین نشاسته را ترجیحاً به اسید لاکتیک تبدیل می‌کند. در همین راستا، ون سوست در سال 1994 گزارش کرد که با کاهش pH شکمبه باکتری‌های آمیلولایتیک افزایش می‌یابند و همزمان تولید از اسیدهای چرب کوتاه زنجیر به لاکتات تغییر می‌یابد. در pHهای پایین جمعیت پروتوزوآها کاهش می‌یابد که احتمالاً به دلیل فقدان سطح کافی برای اتصال به سوبستراهایی مانند علوفه می‌باشد (راسل و همکاران،1981 و وارنر، 1965).

تولید اندوتوکسین‌ها در اثر اسیدوز:

وقتی که شکمبه به جیره پر علوفه عادت می‌کند، غالب باکتری‌ها گرم منفی هستند اما هنگام استفاده از جیره های پر کنسانتره، باکتری‌های گرم مثبت در محیط شکمبه غالب می‌شوند (نجارجیا و همکاران، 1978). بخش‌های ویژه‌ای در غشای خارجی دیواره سلولی به نام لیپو پلی ساکارید وجود دارد که ترکیبات سمی در سطح خارجی باکتری‌های گرم منفی هستند. باکتری‌های گرم منفی شامل گونه‌های کلستریدیوم، اشریشیا کلای، سالمونلا، گونه‌های استافیلوکوکوس، گونه‌های شیگلا، گونه‌های پسودوموناس، پروتئوس و گونه‌های کلبسیلا هستند (بانول، 1975 و موری و همکاران، 1981). لیپو پلی ساکاریدهای آزاد، اندوتوکسین‌هایی هستند که بعد از مرگ بعضی میکروبها آزاد می‌شوند اما همچنین می‌توانند در شرایط رشد و تکثیر سریع بعضی باکتری‌ها آزاد شوند (گئوزو و همکاران، 2005). در نشخوارکنندگان، مرگ باکتری‌های گرم منفی ناشی از تغییر سریع جیره با علوفه بالا به جیره حاوی کنسانتره زیاد می‌باشد. سطح نرمال اندوتوکسین‌ها در خون تقریباً صفر است. اگر اندوتوکسین‌ها وارد جریان خون شوند سریعاً بوسیله کبد پاکسازی می‌شوند (اسپروس و همکاران، 1987). با این وجود سطح کمی از این اندوتوکسین‌ها گاهی در خون حیوانات یافت می‌شود (کتچام و همکاران، 1997) که سطح این اندوتوکسین‌ها با اختلالات مختلف از جمله تب، لنگش، ناراحتی‌های گوارشی، شوک و مرگ همبستگی دارند (لویس و همکاران، 1998، موری و همکاران، 1981 و اسپروس و همکاران، 1987). اندوتوکسین‌ها بطور معمول در دستگاه گوارش حیوانات یافت می‌شوند، مخصوصاً در نواحی که تعداد باکتری‌ها زیاد است. در نشخوارکنندگان سالم، کلونی‌های باکتری‌های گرم منفی ابتدا در شکمبه و سپس سکوم و کولون یافت می‌شوند. در مطالعه‌ای که مقدار اندوتوکسین‌های موجود در شکمبه را با رژیم‌های غذایی مختلف شامل علوفه و یا کنسانتره بررسی کردند، غلظت اندوتوکسین‌ها در جیره حاوی علوفه 148 و در جیره‌های حاوی کنسانتره 1019 واحد فعالیت اندوتوکسین بر میلی گرم (EU/mg) بود (آندرسون و همکاران، 1994). اندوتوکسین یک سم قوی است که در حیوانات باعث پاسخ فاز حاد و التهاب می‌شود (بامن و گلدی، 1994 و امانوئل و همکاران، 2008). انواع خاصی از گیرنده در سلول‌های پستانداران وجود دارند که به اندوتوکسین‌ها حساس هستند. وقتی که اندوتوکسین‌ها شناسایی شدند، با سیگنال‌های پیچیده‌ای باعث پاسخ فاز حاد می‌شوند و واکنش‌های التهابی را در حیوانات به همراه دارند. پروتئین‌های فاز حاد برای کمک به تقویت سیستم ایمنی در مراحل اولیه عفونت تولید می‌شوند. التهاب به این خاطر اتفاق می‌افتد تا باکتری‌ها را بوسیله سیستم ایمنی ذاتی نابود کند و از پخش عفونت جلوگیری نماید تا اینکه دوباره بدن به حالت اولیه برگردد (باتلر و رتیجسل، 2003). در مطالعه‌ای گئوزو و همکاران در سال 2005 گزارش کردند که جیرههای حاوی گندم و جو پلت شده به همراه یونجه خرد شده میزان اندوتوکسین بیشتری نسبت به جیره‌ای که تنها حاوی علوفه بود، داشتند. 

دسته ها: وبلاگ

دیدگاه خود را بنویسید

دیدگاه پس از تائید مدیریت منتشر می شود.