اسیدوز در گاو شیری

بافرینگ شکمبه گاو:

در زمان خوردن و یا نشخوار کردن، گاو مقدار زیادی بزاق (تقریباً 180 لیتر در روز) تولید می‌کند. بزاق حاوی فسفات و بیکربنات است که بعنوان بافر عمل کرده و pH شکمبه را بین 5/5 تا 5/7 نگه می‌دارد که محدوده طبیعی pH شکمبه است (چرچ، 1988). تحریک نشخوار تقریباً بوسیله علوفه‌هایی با اندازه قطعات بلند ایجاد می‌شود (راچکبوش، 1988). وقتی که اندازه ذرات جیره کوچک می‌شود و مقدار غله جیره افزایش می‌یابد، مدت زمان صرف شده برای خوردن و نشخوار کم می‌شود که این امر منجر به کاهش تولید بزاق می‌شود. راندمان بافرینگ شکمبه از طریق کاهش مقدار بافری که از بزاق ترشح می‌شود و کاهش حجم مایع بزاق که میزان رقت را تحت تأثیر قرار می‌دهد، کاهش می‌یابد (اونز، 1998 و اسلیتر، 1976). وجود مقدار زیادی غله در جیره و عدم وجود مقدار مناسب فیبر موثر برای تحریک نشخوار باعث کاهش بافرینگ شکمبه می‌شود. 

برای بیشتر گاوداران، افزایش تولید شیر بدون مواجه شدن گله با اسیدوز، یک چالش می باشد. مصرف جیره با قابلیت تخمیر بالا، پیش سازهای انرژی مورد نیاز برای تولید شیر بیشتر را فراهم می کند. با این وجود خطر ایجاد اسیدوز تحت بالینی (SARA) افزایش می یابد. اسیدوز تحت بالینی یک مشکل روز افزون برای صنعت گاو شیری است. از اینرو درک عوامل موثر در افزایش خطر وقوع اسیدوز تحت بالینی و راهکارهای مدیریتی و تغذیه ای برای کاهش وقوع اسیدوز تحت بالینی در گله بسیار مهم است.

اسیدوز شکمبه ای چیست؟

اسیدوز حاد:

اسیدوز شکمبه ای در گاو شیری را می توان به اسیدوز حاد و اسیدوز تحت حاد دسته بندی نمود. در اسیدوز حاد pH شکمبه به شدت کاهش یافته (pH زیر ۴/۸) و برای مدت زمان طولانی (بیشتر از ۲۴ ساعت) پایین باقی می ماند و در صورتی که اقدامی صورت نگیرد می تواند به اسیدوز سیستمیک (متابولیک) تبدیل شود. اسیدوز حاد عمدتاً به دلیل تولید اسید لاکتیک ناشی از افزایش مصرف ناگهانی کربوهیدراتهای سریع التخمیر ایجاد می شود. 

علائم بالینی اسیدوز حاد در گاو شیری چیست؟

در اثر اسیدوز حاد علائمی چون بی اشتهایی کامل، درد شکم، ضربان قلب سریع، افزایش سرعت تنفس بصورت غیر عادی، اسهال، بی حالی و نهایتاً مرگ قابل مشاهده است. خوشبختانه وقوع اسیدوز حاد در گاو شیری خیلی کم می باشد.

اسیدوز تحت حاد (SARA):

اسیدوز شکمبه ای تحت حاد با کاهش های دوره ای کوتاه و مکرر pH شکمبه شناخته می شود اما برخلاف شرایط اسیدوز حاد، pH بعد از هر کاهش مجدداً به حالت عادی بر می گردد. این کاهش های مقطعی pH معمولاً از چندین دقیقه تا چند ساعت می توانند طول بکشند. دوره های طولانی تر افت pH شکمبه (بیش از ۳ یا ۴ ساعت) موجب نگرانی هستند زیرا بر هضم فیبر تأثیر منفی داشته، ظرفیت جذب مخاط شکمبه را کاهش داده و حتی باعث آسیب دیدن مخاط شکمبه می شوند. آسیب بافتهای جذبی مجرای گوارش احتمال ورود باکتری ها، آمین ها و سموم تولید شده توسط باکتری ها (لیپوپلی ساکاریدها) به جریان خون سیاهرگ باب کبدی را افزایش داده و می تواند منجر به آبسه های کبدی و پاسخ های التهابی شود. شواهدی وجود دارد که این سموم در ایجاد لنگش نیز دخالت دارند.

اسیدوز تحت حاد به دلیل تجمع اسیدهای چرب فرار (VFA) در شکمبه ایجاد می شود. هنگامی که خوراک تخمیر می شود، اسیدهای چرب فرار شامل استات، پروپیونات و بوتیرات تولید می شوند. در صورتی که تولید اسیدهای چرب فرار فراتر از گنجایش شکمبه برای حفظ تعادل باشد، افت pH شکمبه اتفاق می افتد. با گذشت زمان، اسیدهای چرب فرار جذب، خنثی شده و یا از شکمبه عبور می کنند که باعث بالا رفتن pH می شود.

اغلب در گله های دچار اسیدوز تحت بالینی مشکلاتی نظیر لنگش، اسهال و درصد پایین چربی شیر قابل مشاهده است، اگرچه این مشکلات ممکن است ناشی از عوامل دیگری نیز باشد. گاوهای درگیر اسیدوز تحت بالینی لزوماً علائم قابل مشاهده ای ندارند، بنابراین بدون اندازه گیری مستقیم pH شکمبه، تشخیص SARA در گاوهای شیری بسیار مشکل است. بسیاری از متخصصان تغذیه گاو شیری بر این باور هستند که گله ای که در آن حداقل ۴۰ درصد گاوها مشغول نشخوار کردن باشند، از نظر شکمبه سالم هستند. اگرچه مشاهده میزان نشخوار گاوها در یک زمان نمی تواند شاخص دقیقی برای سلامت شکمبه باشد و برای افزایش دقت لازم است که مشاهده گاوها در چندین روز و در زمان های مختلف انجام شود. 

تنوع بین گاوها در حساسیت نسبت به اسیدوز:

خطر اسیدوز برای همه گاوها یکسان نیست. گاوهای مختلف در یک گله حتی با وجود تغذیه یکسان، درجات بسیار متنوعی از اسیدوز را نشان می دهند. علت دقیق این تنوع مشخص نیست اما احتمالاً عواملی چون سطح خوراک مصرفی، سرعت مصرف خوراک، جداکردن و انتخاب خوراک توسط گاو، میزان ترشح بزاق، جمعیت میکروبی غالب در شکمبه، ابتلای قبلی به اسیدوز، نرخ عبور خوراک از شکمبه، اختلاف در ظرفیت جذب بافت پوششی شکمبه و سایر جنبه های فیزیولوژیکی و رفتاری در این تنوع دخالت دارند. 

خطر اسیدوز در گاوهای تازه زا:

گاوهای تازه زا به دلیل تغییرات ناگهانی در سطح کربوهیدرات های دریافتی، بیشتر مستعد اسیدوز می باشند. مشاهده شده که تعداد موارد اسیدوز در یکماه اول پس از زایش بیشتر است. فیرفیلد و همکاران در سال ۲۰۰۷ گزارش کردند که در هفته اول پس از زایش، میانگین pH شکمبه 6/19 و مدت زمانی که pH در محدوده زیر ۶ قرار داشت، ۷/۳ ساعت در روز بود درحالیکه این اعداد برای ۶ هفته پس از زایش به ترتیب ۶/۳۶ و ۳/۴ ساعت بود. 

تنظیم pH شکمبه:

هضم مقادیر زیاد خوراکهای با تخمیرپذیری بالا منجر به تولید مقادیر زیادی اسیدهای چرب فرار (VFA) می شود. اسیدهای چرب فرار در شکمبه به دو حالت پروتونه و یونیزه وجود دارند که جذب آنها از دیواره شکمبه باعث افزایش pH می شود. در pH بالا، بیشتر اسیدهای چرب فرار به حالت یونیزه هستند در حالیکه در pH پایین حالت پروتونه غالب است. جذب اسیدهای چرب فرار توسط پوشش شکمبه در حالت پروتونه به صورت غیر فعال انجام می شود که این امر به تنظیم pH شکمبه کمک می کند. نرخ جذب اسیدهای چرب فرار پروتونه با کاهش pH شکمبه افزایش می یابد اما زمانی ‌که این کاهش منجر به آسیب مخاط شکمبه شود، این افزایش نرخ جذب اسیدهای چرب فرار متوقف شده یا کاهش می یابد. جذب اسیدهای چرب یونیزه در بافت پوششی شکمبه از طریق تبادل با بیکربنات صورت می گیرد که از طریق خون یا سلول های پوششی شکمبه تأمین می شود. به ازاء هر مول VFA، نیم مول بیکربنات آزاد می شود. نوع اسیدهای چرب فرار (استات، پروپیونات و بوتیرات) و pH شکمبه بر روش جذب اسیدهای چرب فرار موثر است. در یک آزمایش in vitro که در pH برابر ۶/۱ انجام شد، تنها حدود ۲۸ درصد استات از طریق انتشار غیر فعال جذب شد در حالیکه حدود ۷۲ درصد جذب بوتیرات از طریق انتشار غیر فعال صورت گرفت. این امر نشان می دهد که نوع VFA ممکن است مکانیسم بافرینگ شکمبه را تغییر دهد.

حرکات شکمبه هنگام بروز اسیدوز در گاو شیری:

حرکات شکمبه در زمان اسیدوز کاهش می‌یابد. این شرایط ممکن است در اسیدوز حاد بیشتر از اسیدوز تحت بالینی باشد. اگرچه انقباضات شکمبه در زمان مشخص پایدار می‌ماند، اما وقتی میزان غله در جیره زیاد است انقباضات شکمبه دامنه‌های پایین‌تری (یا به نوعی ضعیف‌تر) دارد اما بر فرکانس و نرخ انقباضات اثر گذار نیست که از جمله عوامل موثر در این امر می توان به کاهش اندازه قطعات و اثر گذاری کمتر بر روی گیرنده های مکانیکی و یا مهاری که بوسیله VFA اتفاق می‌افتد و یا هر دوی آنها اشاره نمود (روک بوش، 1988). حضور لاکتات در دئودنوم باعث کاهش حرکات شکمبه می‌شود.

تولید اسیدهای چرب فرار در شکمبه:

با توجه به فرکشن‌های CNCPS در سرعت تجزیه‌پذیری کربوهیدرات‌ها، ابتدا قندها و سپس نشاسته و پکتین و سرانجام سلولز و همی‌سلولز به اسیدهای چرب فرار تبدیل می‌شوند. تولید اسیدهای چرب فرار 30 دقیقه تا 4 ساعت بعد از مصرف کربوهیدرات‌های سریع‌التخمیر زیاد می‌شود (ون سوست، 1994). بطورکلی وقتی نسبت کنسانتره به علوفه افزایش می‌یابد، سهم پروپیونات نسبت به استات افزایش می‌یابد (اونز، 1988). هنگامی که میزان تولید اسیدها بیش از میزان جذب، خنثی‌سازی و یا متابولیسم آنها باشد، pH شکمبه کاهش می‌یابد و زمانی که pH به زیر 6 می‌رود بعضی از باکتری‌ها شروع به تولید لاکتات می‌کنند و در pH بین 5 تا 5/5 باکتری‌های تولیدکننده لاکتات افزایش یافته و تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیر دیگر کاهش می‌یابد (اونز، 1998 و اسلایتر، 1976). لاکتات نسبت به دیگر اسیدهای چرب کوتاه زنجیر قوی‌تر است. pKa اسید لاکتیک 3/8 می باشد در صورتی که در سایر اسیدهای چرب کوتاه زنجیر این عدد بین 4/8 تا 4/9 می باشد که این عامل مهمترین علت افت pH شکمبه نسبت به اسیدهای چرب کوتاه زنجیر است (ون سوست، 1994).

جذب اسیدهای چرب فرار در شکمبه:

اسیدهای چرب فرار در شکمبه بوسیله انتقال غیرفعال جذب می‌شوند. در pH پایین فرم غیرفعال اسیدهای چرب کوتاه زنجیر غالب است که تصور می‌شود بوسیله اپیتلیوم شکمبه جذب می‌شوند (اونز، 1998 و اسلیتر، 1976)، اما در هنگام اسیدوز جذب اسیدهای چرب کوتاه زنجیر کاهش می‌یابد (کرهبیل و همکاران، 1995). این کاهش شاید به علت کراتینه شدن بافت شکمبه باشد (چرچ، 1988)، اما وقتی که pH شکمبه در حالت عادی باشد، جذب اسیدهای کوتاه زنجیر به صورت کارآمد خواهد بود زیرا بطور پیوسته اسید برداشت شده و دوباره در شکمبه تولید می‌شود (ون سوست، 1994). اسیدهای کوتاه زنجیر علاوه بر جذب درشکمبه، در هزارلا و شیردان می‌توانند جذب شوند. هنگام جذب، اسید با بافر بیکربنات می‌تواند داخل خون گردش کند، اما اگر سطح زیادی اسید به خون انتقال یابد باعث ایجاد اسیدوز متابولیکی می‌شود (اونز، 1998 و ون سوست، 1994). مقدار بسیار کمی از اسیدهای چرب کوتاه زنجیر به روده کوچک می‌رسند (ون سوست، 1994).

تغییرات میکروبی ناشی از اسیدوز در شکمبه:

وقتی که میزان نشاسته در جیره افزایش می‌یابد به دلیل تخمیر سریع و تولید اسیدهای چرب فعال، pH شکمبه کاهش می‌یابد و در این حالت ترکیب جمعیت میکروبی در شکمبه تغییر می‌کند. باکتری های سلولایتیکی (تجزیه کننده سلولز) با کاهش pH شکمبه مهار یا کشته شده و یا مکانیسم تخمیر خود را تغییر می‌دهند. بسیاری از باکتری‌های سلولایتیک توانایی هضم سلولز و نشاسته را دارند. استرپتوکوکوس بوویس، یک باکتری رایج در شکمبه است که در pH های بالا، اسیدهای کوتاه زنجیر را از نشاسته و سلولز تولید می‌کند، اما در pHهای پایین نشاسته را ترجیحاً به اسید لاکتیک تبدیل می‌کند. در همین راستا، ون سوست در سال 1994 گزارش کرد که با کاهش pH شکمبه باکتری‌های آمیلولایتیک افزایش می‌یابند و همزمان تولید از اسیدهای چرب کوتاه زنجیر به لاکتات تغییر می‌یابد. در pHهای پایین جمعیت پروتوزوآها کاهش می‌یابد که احتمالاً به دلیل فقدان سطح کافی برای اتصال به سوبستراهایی مانند علوفه می‌باشد (راسل و همکاران،1981 و وارنر، 1965).

تولید اندوتوکسین‌ها در اثر اسیدوز در شکمبه:

وقتی که شکمبه به جیره پر علوفه عادت می‌کند، غالب باکتری‌ها گرم منفی هستند اما هنگام استفاده از جیره های پر کنسانتره، باکتری‌های گرم مثبت در محیط شکمبه غالب می‌شوند (نجارجیا و همکاران، 1978). بخش‌های ویژه‌ای در غشای خارجی دیواره سلولی به نام لیپو پلی ساکارید وجود دارد که ترکیبات سمی در سطح خارجی باکتری‌های گرم منفی هستند. باکتری‌های گرم منفی شامل گونه‌های کلستریدیوم، اشریشیا کلای، سالمونلا، گونه‌های استافیلوکوکوس، گونه‌های شیگلا، گونه‌های پسودوموناس، پروتئوس و گونه‌های کلبسیلا هستند (بانول، 1975 و موری و همکاران، 1981).

لیپو پلی ساکاریدهای آزاد، اندوتوکسین‌هایی هستند که بعد از مرگ بعضی میکروبها آزاد می‌شوند اما همچنین می‌توانند در شرایط رشد و تکثیر سریع بعضی باکتری‌ها آزاد شوند (گئوزو و همکاران، 2005). در نشخوارکنندگان، مرگ باکتری‌های گرم منفی ناشی از تغییر سریع جیره با علوفه بالا به جیره حاوی کنسانتره زیاد می‌باشد. سطح نرمال اندوتوکسین‌ها در خون تقریباً صفر است. اگر اندوتوکسین‌ها وارد جریان خون شوند سریعاً بوسیله کبد پاکسازی می‌شوند (اسپروس و همکاران، 1987). با این وجود سطح کمی از این اندوتوکسین‌ها گاهی در خون حیوانات یافت می‌شود (کتچام و همکاران، 1997) که سطح این اندوتوکسین‌ها با اختلالات مختلف از جمله تب، لنگش، ناراحتی‌های گوارشی، شوک و مرگ همبستگی دارند (لویس و همکاران، 1998، موری و همکاران، 1981 و اسپروس و همکاران، 1987). اندوتوکسین‌ها بطور معمول در دستگاه گوارش حیوانات یافت می‌شوند، مخصوصاً در نواحی که تعداد باکتری‌ها زیاد است.

در نشخوارکنندگان سالم، کلونی‌های باکتری‌های گرم منفی ابتدا در شکمبه و سپس سکوم و کولون یافت می‌شوند. در مطالعه‌ای که مقدار اندوتوکسین‌های موجود در شکمبه را با رژیم‌های غذایی مختلف شامل علوفه و یا کنسانتره بررسی کردند، غلظت اندوتوکسین‌ها در جیره حاوی علوفه 148 و در جیره‌های حاوی کنسانتره 1019 واحد فعالیت اندوتوکسین بر میلی گرم (EU/mg) بود (آندرسون و همکاران، 1994). اندوتوکسین یک سم قوی است که در حیوانات باعث پاسخ فاز حاد و التهاب می‌شود (بامن و گلدی، 1994 و امانوئل و همکاران، 2008). انواع خاصی از گیرنده در سلول‌های پستانداران وجود دارند که به اندوتوکسین‌ها حساس هستند. وقتی که اندوتوکسین‌ها شناسایی شدند، با سیگنال‌های پیچیده‌ای باعث پاسخ فاز حاد می‌شوند و واکنش‌های التهابی را در حیوانات به همراه دارند. پروتئین‌های فاز حاد برای کمک به تقویت سیستم ایمنی در مراحل اولیه عفونت تولید می‌شوند.

التهاب به این خاطر اتفاق می‌افتد تا باکتری‌ها را بوسیله سیستم ایمنی ذاتی نابود کند و از پخش عفونت جلوگیری نماید تا اینکه دوباره بدن به حالت اولیه برگردد (باتلر و رتیجسل، 2003). در مطالعه‌ای گئوزو و همکاران در سال 2005 گزارش کردند که جیرههای حاوی گندم و جو پلت شده به همراه یونجه خرد شده میزان اندوتوکسین بیشتری نسبت به جیره‌ای که تنها حاوی علوفه بود، داشتند. همچنین آنها مشاهده کردند بیشترین میزان اندوتوکسین‌ها زمانی است که pH به مدت بیشتری زیر 6/5 باشد. بنابراین وقتی که اسیدوز تحت بالینی ایجاد شد، یک همبستگی بین pH پایین شکمبه و افزایش آزاد سازی لیپوپلی‌ساکاریدها نمایان است. اگرچه، لیپوپلی‌ساکاریدها در خون می‌توانند به راحتی به دیگر ترکیبات متصل شده و در لخته فیبرین گرفتار شوند. بنابراین بدست آوردن نمونه‌ای قابل تکرار و قابل اعتماد از خون مشکل است که تعیین لیپوپلی ساکاریدهای آزاد را با مشکل مواجه می‌کند (هاد گسون، 2006). به همین دلیل باید دیگر شاخصه‌های حضور لیپوپلی ساکاریدهای آزاد به دنبال افزایش دقت داده‌ها استفاده شود. مقدار کمی از انواع مختلف باکتری‌ها را می‌توان در روده کوچک یافت (بت و همکاران، 1992 و لی، 1999). سطح 80 میکروگرم بر میلی‌لیتر اندوتوکسین در سکوم اسبی که از نظر بالینی سالم است، یافت شده است (موری و همکاران، 1979). اندوتوکسین‌ها ممکن است در محل‌های عفونت از جمله ورم پستان و عفونت رحم وجود داشته باشند. 

دسته ها: وبلاگ

دیدگاه خود را بنویسید

دیدگاه پس از تائید مدیریت منتشر می شود.