آسیت در جوجه های گوشتی

آسیت یک اختلال متابولیکی مهم در صنعت طیور است که باعث تلفات جوجه ها شده و زیان های مالی زیادی را به همراه دارد. آسیت نتیجه عملکرد ناقص قلب و سیستم گردش خون است که در اثر عدم تعادل بین اکسیژن فراهم شده و اکسیژن مورد نیاز برای بافت های بدن در جوجه های با میزان رشد سریع ایجاد می شود. حساسیت جوجه های گوشتی به سندروم آسیت با افزایش انتخاب ژنتیکی و بهبود تغذیه برای ضریب تبدیل و میزان رشد آنها بیشتر شده است. عدم تعادل بین اکسیژن فراهم شده و اکسیژن مورد نیاز برای سویه‌ های با میزان رشد سریع و ضریب تبدیل غذایی بالا بعنوان علت عمده آسیت مطرح شده است. این عدم تعادل به وسیله فاکتورهای بیرونی و یا درونی ایجاد می‌شود. انتخاب جوجه های گوشتی با میزان رشد بالا همراه با تغییرات آناتومیکی، فیزیولوژی، متابولیک و پارامترهای هماتولوژیکی مثل فعالیت هورمون تیروئید، فشار جزئی اکسیژن و دی اکسید کربن در رگ های خونی، گیرنده های بتا آدرژنیک قلبی و سطوح هماتوکریت با هم برای مستعد نمودن جوجه به آسیت دخیل هستند.

آسیت توسط چندین عامل ایجاد می شود که شامل محیط، تغذیه و فاکتورهای ژنتیکی می باشد. این سندرم فقط محدود به جوجه های نگه داری شده در ارتفاعات بالا نیست بلکه در گله هایی که در سطح دریا نگه داری می شوند نیز دیده شده است. سویه های مدرن جوجه های گوشتی حدوداً 6 درصد سریع تر از جوجه هایی که 40 سال پیش پرورش داده می شدند به وزن بازار می رسند. در حالی که درصد قلب و شش ها در زمان کشتار در جوجه های مدرن خیلی کم شده است. وزن نسبی قلب و ششها ممکن است به عنوان فاکتورهای مشارکت کننده برای توانایی پرنده برای انجام دادن نیاز تنفسی تعیین کننده باشد. شش های پرنده همواره قادر به تأمین اکسیژن کافی برای رشد سریع جوجه ها نیست و اگر رشد شش های پرنده ها  نسبت به باقی بدن کم باشد، کمبود اکسیژن و به دنبال آن آسیت رخ می دهد.

تغییرات در میزان هماتوکریت، فشار جزیی اکسیژن و دی اکسید کربن و عملکرد اندوکرین مثل فعالیت هورمون تیروئید مکانیسم های مهم تنظیم کننده میزان متابولیک در زمان جنینی و توسعه رشد هستند. نقش هورمون تیروئید در تنظیم متابولیسم از طریق ژنوتیپ های متفاوت جوجه ها، شرایط محیطی متفاوت مثل کم شدن دمای محیط، تفاوت برنامه های نوری و حتی ارتفاع بالا می تواند ظاهر شود.

راه حل مناسب برای آسیت چیست؟

انتخاب ژنتیکی برای لاین های جوجه ها که مقاوم به آسیت هستند می تواند یک راحل دائمی برای مشکل آسیت باشد.

چه عواملی در بروزآسیت نقش دارند؟

ارتفاع بالا سبب کاهش فشار جزئی اکسیژن می شود. موقعی که پرندگان در معرض سطح اکسیژن اتمسفری کم قرار می گیرند، رگ های خونی ریوی منقبض شده و در نتیجه جریان خون به ششها بیشتر و سبب افزایش بار در بطن راست قلب می شود. این افزایش فشار فوری در سرخرگ ریوی در طول زمان می تواند سبب هیپرتروفی بطن راست و نهایتاً آسیت شود. علاوه بر آن کمبود اکسیژن منجر به افزایش ویسکوزیته خون و به دنبال آن افزایش مقاوت به جریان خون در داخل رگ های خونی ریوی می شود. پیشنهاد شده که  افزایش میزان رشد در جوجه های سریع رشد در سطح دریا سبب نیاز متابولیک بالاتر و بنابراین افزایش در خروجی (برون ده)  قلب شده که سبب افزایش فشار خون ریوی و آسیت می شود. بر طبق نتایج آزمایش، افزایش دی اکسید کربن در خون نقش مهمی در فعال شدن انقباض عروق و فشار خون بالا در جوجه های گوشتی مستعد به آسیت در سطح دریا دارد. کمبود و نقص در هورمون تیروئید می تواند در توسعه ششها خلل وارد کند و  سبب افزایش حساسیت به آسیت در جوجه های مدرن شود. جوجه های مبتلا به آسیت از حجم هوای تنفسی کمی در سنین اولیه رنج می برند که ممکن است سبب بالا رفتن فشار جزئی دی کسید کربن در خون شود. آناتومی و فیزیولوژی سیستم تنفسی و قلبی پرندگان در مستعد بودن به فشار خون ریوی و آسیت موثر هستند.

دسته ها: وبلاگ

دیدگاه خود را بنویسید

دیدگاه پس از تائید مدیریت منتشر می شود.