آسیت در جوجه های گوشتی

آسیت یک اختلال متابولیکی مهم در صنعت طیور است که باعث تلفات جوجه ها شده و زیان های مالی زیادی را به همراه دارد. آسیت نتیجه عملکرد ناقص قلب و سیستم گردش خون است که در اثر عدم تعادل بین اکسیژن فراهم شده و اکسیژن مورد نیاز برای بافت های بدن در جوجه های با میزان رشد سریع ایجاد می شود. حساسیت جوجه های گوشتی به سندروم آسیت با افزایش انتخاب ژنتیکی و بهبود تغذیه برای ضریب تبدیل و میزان رشد آنها بیشتر شده است. عدم تعادل بین اکسیژن فراهم شده و اکسیژن مورد نیاز برای سویه‌ های با میزان رشد سریع و ضریب تبدیل غذایی بالا بعنوان علت عمده آسیت مطرح شده است. این عدم تعادل به وسیله فاکتورهای بیرونی و یا درونی ایجاد می‌شود. انتخاب جوجه های گوشتی با میزان رشد بالا همراه با تغییرات آناتومیکی، فیزیولوژی، متابولیک و پارامترهای هماتولوژیکی مثل فعالیت هورمون تیروئید، فشار جزئی اکسیژن و دی اکسید کربن در رگ های خونی، گیرنده های بتا آدرژنیک قلبی و سطوح هماتوکریت با هم برای مستعد نمودن جوجه به آسیت دخیل هستند.

آسیت توسط چندین عامل ایجاد می شود که شامل محیط، تغذیه و فاکتورهای ژنتیکی می باشد. این سندرم فقط محدود به جوجه های نگه داری شده در ارتفاعات بالا نیست بلکه در گله هایی که در سطح دریا نگه داری می شوند نیز دیده شده است. سویه های مدرن جوجه های گوشتی حدوداً 6 درصد سریع تر از جوجه هایی که 40 سال پیش پرورش داده می شدند به وزن بازار می رسند. در حالی که درصد قلب و شش ها در زمان کشتار در جوجه های مدرن خیلی کم شده است. وزن نسبی قلب و ششها ممکن است به عنوان فاکتورهای مشارکت کننده برای توانایی پرنده برای انجام دادن نیاز تنفسی تعیین کننده باشد. شش های پرنده همواره قادر به تأمین اکسیژن کافی برای رشد سریع جوجه ها نیست و اگر رشد شش های پرنده ها  نسبت به باقی بدن کم باشد، کمبود اکسیژن و به دنبال آن آسیت رخ می دهد.

تغییرات در میزان هماتوکریت، فشار جزیی اکسیژن و دی اکسید کربن و عملکرد اندوکرین مثل فعالیت هورمون تیروئید مکانیسم های مهم تنظیم کننده میزان متابولیک در زمان جنینی و توسعه رشد هستند. نقش هورمون تیروئید در تنظیم متابولیسم از طریق ژنوتیپ های متفاوت جوجه ها، شرایط محیطی متفاوت مثل کم شدن دمای محیط، تفاوت برنامه های نوری و حتی ارتفاع بالا می تواند ظاهر شود.

راه حل مناسب برای آسیت چیست؟

انتخاب ژنتیکی برای لاین های جوجه ها که مقاوم به آسیت هستند می تواند یک راحل دائمی برای مشکل آسیت باشد.

چه عواملی در بروز آسیت نقش دارند؟

ارتفاع از سطح دریا:

ارتفاع بالا سبب کاهش فشار جزئی اکسیژن می شود. موقعی که پرندگان در معرض سطح اکسیژن اتمسفری کم قرار می گیرند، رگ های خونی ریوی منقبض شده و در نتیجه جریان خون به ششها بیشتر و سبب افزایش بار در بطن راست قلب می شود. این افزایش فشار فوری در سرخرگ ریوی در طول زمان می تواند سبب هیپرتروفی بطن راست و نهایتاً آسیت شود. علاوه بر آن کمبود اکسیژن منجر به افزایش ویسکوزیته خون و به دنبال آن افزایش مقاوت به جریان خون در داخل رگ های خونی ریوی می شود. پیشنهاد شده که  افزایش میزان رشد در جوجه های سریع رشد در سطح دریا سبب نیاز متابولیک بالاتر و بنابراین افزایش در خروجی (برون ده) قلب شده که سبب افزایش فشار خون ریوی و آسیت می شود. بر طبق نتایج آزمایش، افزایش دی اکسید کربن در خون نقش مهمی در فعال شدن انقباض عروق و فشار خون بالا در جوجه های گوشتی مستعد به آسیت در سطح دریا دارد. کمبود و نقص در هورمون تیروئید می تواند در توسعه ششها خلل وارد کند و  سبب افزایش حساسیت به آسیت در جوجه های مدرن شود. جوجه های مبتلا به آسیت از حجم هوای تنفسی کمی در سنین اولیه رنج می برند که ممکن است سبب بالا رفتن فشار جزئی دی کسید کربن در خون شود. آناتومی و فیزیولوژی سیستم تنفسی و قلبی پرندگان در مستعد بودن به فشار خون ریوی و آسیت موثر هستند. جوجه های گوشتی مدرن سیستم غشای تنفسی ضخیمی نسبت به ماکیان نوع لگهورن دارند، بطوری که توانایی جوجه ها برای انتقال اکسیژن به هموگلوبین به خوبی جوجه های نوع لگهورن نیست. مطالعات بر روی میزان اشباعیت هموگلوبین در نوع لگهورن نشان داد که جوجه های با رشد بالا اشباعیت اکسیژن کمتری در مقایسه با جوجه های با رشد پایین دارند. اخیرا مشاهده شده که یک همبستگی بین نقص در سیتم قلبی ریوی و بالا رفتن دی اکسید کربن و کاهش در فشار اکسیژن در رگ های خونی پرندگان و توسعه سندرم آسیت وجود دارد. 

دخالت واسطه هایی در فشارخون ریوی سرخرگی:

هر عاملی که سبب افزایش مقاومت عروق و یا افزایش برون ده قلب شود می تواند سبب شروع و یا شدت دادن به فرآیند سبب شناسی فیزیولوژی منجرشونده به فشار خون ریوی سرخرگی و بروز آسیت شود. واسطه هایی مانند کاتاکولامین ها، اندوتلین-1، متیل گلایوسال و سروتونین نقش مهمی را در تشدید فشار خون ریوی که منجر به آسیت می شود ایفا می کنند. کاتاکولامینها مانند اپی نفرین و نور اپی نفرین سبب تنظیم وقایع فیزیولوژی بوسیله باند شدن با رسپتورهای آلفا و بتا آدرژنیک بر سطح سلول های هدف می شوند. نور اپی نفرین به وسیله عصب انتهایی سمپاتیک آزاد می شود و اپی نفرین توسط غده های آدرنال در پاسخ به استرس به گردش در می آید که ممکن است درهنگام مقاومت سرخرگی یا ریوی در هنگام در معرض قرار گرفتن اکسیژن کم یا هوای سرد افزایش یابند. گزارش شده که انقباض ماهیچه های صاف سیستم سرخرگی در نتیجه تحریک آدرژنیک به علت هورمون های کاتاکولامین ها است. گیرنده های بتا آدرژنیک در بافت های مختلف یافت می شوند از جمله قلب، رگ های خونی، ماهیچه های صاف و اسکلتی و ماهیچه قلب محتوی رسپتورهای نوع خاص و غالباً بتا 1 از زیر مجموعه گیرنده های بتا آدرژنیک است. در بافت قلب نور اپی نفرین و اپی نفرین در پتانسیل برابر برای تنظیم وقایع فیزیولوژیکی بوسیله باند شدن با گیرنده های بتا ظاهر می شوند. بررسی های در انسان و دیگر پستانداران نشان داد که گیرنده های بتا آدرژنیک  نقش مهمی را در تنظیم سیستم قلبی عروقی ایفا می کند. این رسپتورها بطور دینامیکی بوسیله طیف وسیعی از شرایط فیزیولوژیکی و سبب شناسی تنظیم می شوند.

سطوح فیزیولوژیکی هورمون تیروئید به عنوان یک واسطه مهم از بلوغ کامل رسپتورهای سیستم بتا آدرژنیک در توسعه میوکاردی رگی موش ها شناسایی شده است. در پستانداران کاهش اکسیژن سبب تنظیم غلظت رسپتورهای بتا آدرژنیک می شود. در جوجه های گوشتی غلظت گیرنده های بتا آدرژنیک درسلول های قلبی پرندگان مستعد به آسیت در مقایسه با پرندگان مقاوم به آسیت بالاتر بود. توانایی گیرنده های آدرنوبتا در سلول های قلبی پرندگان با هیپرتروفی بطن راست و نقص در قلب در مقایسه با پرندگان سالم کمتر بود. در مطالعه ایی غلظت گیرنده های بتا آدرژنیک میوکاردی در پرندگان با بطن بزرگ شده در مناطق بالا و کم اکسیژن در مقایسه با پرندگان در مناطق کم ارتفاع کاهش یافته بود. کاهش اکسیژن یک محرک قوی برای آزاد سازی کاتاکولامینها از سیستم سمپاتیک و مدولای غده کلیوی به گردش خون است. چنین پدیده ای می تواند به وسیله رسپتورهای بتا آدرژنیک در نارسایی قلب و یا حتی در پرندگان هیپوکسی در ارتفاع بالا مشخص شود. به نظر می رسد مهار گیرنده بتا در این پرندگان می تواند به علت اشغال مزمن گیرنده ها به عنوان نتیجه ایی از بالا رفتن غلظت کاتاکولامین ها در پستانداران باشد.

گزارش در جوجه های گوشتی نشان می دهد که تزریق داخل وریدی و عضلانی متیل هر دو به سرعت  سبب انگیخته شدن انقباض عروق ریوی و پرفشاری خون ریوی می شود که بطور بالقوه سبب آشکارسازی یک رابطه بین تغذیه زیادی، استرس اکسیداتیو و آسیب اندوتلیال و سندورم آسیت می شود. سروتونین یک تنگ کننده عروق ریوی بسیار قوی است که باعث افزایش فشار خون ریوی توسط فعال شدن گیرنده ها در معرض عروق ریوی و سلول های عضلانی صاف می شود. در جوجه های گوشتی در حالت نرمال سطح سروتونین پلاسما معمولاً کم است. سروتونین می تواند توسط ترومبوسیت های فعال و سلول های نورو اندوکرین ریوی و سلول های عصبی سروتونرژیک آزاد شود. گزارش شده که جوجه های مکمل شده با سطوح بالایی از تریپتوفان، یک اسید آمینه ضروری و پیش ساز سروتونین، سبب توسعه بالاتر فشار خون سرخرگی ریوی نسبت به جوجه های تغذیه شده با سطح کافی از تریپتوفان شده است.

پارامترهای هچ و حساسیت به آسیت:

ترکیب گازهای درون انکوباسیون در طول توسعه جنین نقش مهمی را ایفا می کنند. بیشترین میزان مرگ ومیر به علت آسیت معمولاً در پایان دوره رشد اتفاق می افتد اما گمان می شود سبب شناسی این علت ممکن است در زمان و طول توسعه جنین باشد. طول و یا شدت کمبود اکسیژن ممکن است بر خصوصیات بعد از هچ تأثیر بگذارد و منجر به آسیت شود. جنین های انکوبه شده در ارتفاع بالای 2000 متر از سطح دریا برای 10 روز اول انکوباسیون هچ زودتری در مقایسه با انکوباسیون در ارتفاع کم را دارند. مشاهدات نشان می دهد که شرایط هیپوکسی رخ داده در دوره جنینی می تواند سبب تغییر مسیرهای توسعه بسیاری از پارامترهای اندوژنز در پیش و بعد از هچ شود. تغییرات آناتومیکی در جوجه های مناطق ارتفاع بالا در ارتباط با افزایش سطوح هورمون های تیروئید و کورتیکوسترون جوجه ها است. جوجه های لاین مستعد به آسیت دیرتر هچ می شوند و غلظت هورمون تیروئید کمتری دارند که فشار دی اکسید کربن بالا و اکسیژن کم در همه سلول ها در طول مراحل بعدی توسعه جنینی در آنها دیده می شود. 

تکنیک های مدیریتی برای کنترل آسیت:

مدت زمان روشنایی:

یک روش معمول برای پرورش جوجه های گوشتی در نور مداوم و یا در نزدیکی نور مداوم است. توصیه می شود که یک دوره تاریک کوتاه مدت باید به عادت پرندگان ( عادی شدن تاریکی) و برای به حداقل رساندن وحشت در صورت قطع برق گنجانده شود .کاهش ساعات روشنایی نرخ رشد را کم کرده و به ویژه در سنین اولیه با کاهش فعالیت که نیاز اکسیژن اضافی را کمتر می کند ممکن است سبب بهبود بازده خوراک شود. در یک مطالعه، اعمال برنامه نوری متناوب ( 1ساعت روشنایی و 3 ساعت تاریکی) در طول 24 ساعت بطور معنی داری شیوع  نقص در بطن راست و آسیت را کاهش داد. تغییرات در برنامه نوری مداوم به متناوب در سنین اولیه، افت رشد اولیه را به دنبال دارد. با این حال، این افت به دنبال دوره ای از رشد جبرانی همراه بود، به طوری که پرندگان پرورش یافته در برنامه متناوب به همان وزن نهایی بدن توسط شش هفته و هفت هفته رسیده بودند. حسن زاده مقایسه همزمان اثرات سودمندی 4 برنامه نوری تاریکی متفاوت بر شیوع آسیت و پارامترهای متابولیکی در جوجه های سریع رشد را انجام داد. در این مطالعه میزان مرگ و میر به علت آسیت زمانی که طول دوره تاریکی افزایش یافت، کاهش یافت.

محدودیت خوراک:

محدودیت رشد اولیه یک ابزار مدیریت مهم برای کاهش شیوع آسیت می باشد. محدودیت رشد به وسیله تغییر در رژیم غذایی بدست می یاید. می توان از کمبود اکسیژن مربوط به میزان متابولیک بالا تا حدودی به وسیله محدود کردن مصرف انرژی از طریق محدودیت خوراک جلوگیری نمود. محدودیت خوراک میزان رشد را در زمان حیاتی زندگی جوجه یعنی زمانی که به علت نیاز بالا به اکسیژن به آسیت مستعدند کاهش می دهد.نتایج در مورد شدت و زمان محدودیت خوراک بر روی میزان رشد متفاوت است. محدودیت خوراک ( از طریق کاهش مصرف خوراک) سبب کاهش شیوع آسیت بدون به خطر انداختن وزن بدن می شود. فاکتورهای دیگری مثل زمان شروع محدودیت خوراک، طول محدودیت خوراک و شدت آن تا حد زیادی تعیین کننده توانایی جوجه برای رشد جبرانی است. محدودیت غذایی نباید خیلی دیر آغاز شده و برای مدت زمان طولانی ادامه یابد. محدودیت خوراک می تواند سبب کاهش دسترسی به مواد مغذی و پیش سازهای رنگدانه ها شود که ممکن است اثر مستقیمی بر وزن بدن، توده ماهیچه و سود نهایی داشته باشد.

آنتی اکسیدان ها:

آنتی اکسیدان ها نقش مهمی در حمایت سلولی از طریق کاهش رادیکال های آزاد و اختلال در فرآیند پراکسیداسیون سلول انجام می دهند. سطوح کمی از آنتی اکسیدان ها در پرندگان مبتلا به فشار خون ریوی وجود دارد که منجر به ناتوانی در کنترل پراکسیداسیون لیپیدها می شود. تولید بیش از حد رادیکال های آزاد می تواند باعث آسیب به اندوتلیوم عروق ریوی شود. ویتامین E یک ویتامین محلول در چربی و یک آنتی اکسیدان قوی است که سبب پاکسازی رادیکال های آزاد در غشای سلول می شود. بنابراین ویتامین E می تواند سبب کاهش استرس اکسیداتیو در رگ های خونی و ششی و همچنین کاهش خسارت اکسیداتیو به اندوتلیال شود. گزارش شده که پرندگانی که به آسیت مبتلا شده اند سطوح کمی از ویتامین E را در شش و قلب خود داشتند. مکمل کردن ویتامین E در جیره سبب بهبود وضعیت آنتی اکسیدانی بدن و جلوگیری از شیوع آسیت در جوجه ها می شود. ویتامین C یک ویتامین محلول در آب است که می تواند به میزان کافی برای برآورد نیاز تحت شرایط نرمال سنتز شود .جیره حاوی ویتامین C سبب بهبود مقاومت جوجه ها به استرس می شود. ویتامین C همچنین یک آنتی اکسیدان است که می تواند رادیکال های آزاد را در بخش های حاوی آب سلول از بین ببرد. علاوه بر این نشان داده شده که ویتامین C توانایی باز گرداندن قابلیت آنتی اکسیدانتی ویتامین E توسط تبدیل به توکوفرول را دارد.

مکمل کردن آرژینین سبب بهبود عملکرد عروقی ریوی شده و اثرات آن با مکمل کردن ویتامین های E و C بیشتر می شود. محققان در مورد مکمل کردن آرژنین و ویتامین های E و C گزارش کردند که توانایی بازی کردن نقش مکملی یا سینرجیستی برای افزایش قابلیت فراهمی نیتریک اکساید را دارند و سبب کاهش استرس اکسیداتیو می شوند و در نهایت سبب بهبود عملکرد قلبی ریوی می شوند. گزارش شده که افزودن 5 گرم بر کیلوگرم از پودر زردچوبه به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی، سبب کاهش میزان مرگ و میر آسیت در جوجه ها می شود. چیزی که مهم است این است که شیوع آسیت را می توان با کند کردن رشد جوجه ها کاهش داد. افزایش محتوای اسیدهای چرب غیر اشباع می تواند سبب افزایش سیالیت غشا گلبول های قرمز خون شده و سبب تغییر عملکرد غشا  برای افزایش تغییر پذیری اریتروسیت ها با توانایی به کمک به کاهش شیوع آسیت شود.

نتیجه گیری:

  • در موارد زیادی کاهش در فعالیت هورمون تیروئید سبب شیوع آسیت می شود.
  • آسیت می تواند در ارتباط با تغییرات ساختاری وعملکردی و گازهای بدن و همچنین در ارتباط با بهبود شرایط عملکرد حیوان باشد.
  • انتخاب جوجه ها برای عملکرد و رشد بالا باعث افزایش نیاز به اکسیژن و تأمین ناکافی اکسیژن مورد نیاز و بروز پدیده هیپوکسیمی و هیپوکسیا می شود.
  • در برخی موارد فاکتورهای خارجی سبب حساسیت به آسیت می شوند. فاکتورهای محیطی همانند ارتفاع، هوای سرد، برنامه روشنایی مداوم و فاکتورهای مرتبط با تغذیه سبب افزایش فشار خون ریوی و سندروم آسیت می شوند.
  • علت اصلی این بیماری میزان متابولیک بالای حیوان است که سبب نیاز بالا به اکسیژن و افزایش برون ده قلب می شود. اگر اکسیژن مورد نیاز تأمین نشود منجر به آنوکسیا، هیپوکسمیا و در نهایت هیپوکسی می شود.
  • روش هایی از قبیل محدودیت خوراک دهی در سنین اولیه، قطع برنامه روشنایی مداوم و یا ایجاد محیط تاریک بر کاهش شیوع آسیت موثرند.
دسته ها: وبلاگ

دیدگاه خود را بنویسید

دیدگاه پس از تائید مدیریت منتشر می شود.