کروم در تغذیه دام و طیور

نیاز پستانداران به کروم برای اولین بار توسط شوارز و مرتز تشخیص داده شد و از آن پس، کروم به عنوان یک عنصر ضروری در پستانداران مورد توجه قرار گرفت. کروم 3 ظرفیتی از دهه 70 میلادی یعنی زمانی که بهبود معنی دار در تحمل گلوکز 2 بیمار به دلیل تغذیه طولانی مدت کلرید کروم به صورت پرنترال گزارش شد به عنوان یک عنصر ضروری کم نیاز برای انسان مورد توجه قرار گرفت. در سال 1996 سازمان جهانی سلامت کروم 3 را به عنوان یک عنصر ضروری کم نیاز معرفی کرد. از آن پس اثبات ضروری بودن کروم 3 تقریباً بطور کامل بر مبنای گزارشها در مورد 5 بیمار دریافت کننده کروم به صورت پرنترال انجام شد که این موضوع توسط استرنز به دلیل وضعیت سلامت عمومی این بیماران و موارد مشکوک دیگر مورد انتقاد قرار گرفت. استرنز یک عنصر ضروری کم نیاز را چنین تعریف کرد:

این عنصر باید به صورت طبیعی در بدن وجود داشته و دارای یک یا چند وظیفه شناخته شده باشد، کمبود آن منجر به یک بیماری یا بعضی معایب عملکردی شود و علائم بیماری یا آسیب عملکردی ایجاد شده در اثر کمبود باید با اضافه کردن عنصر مذکور به جیره کاهش یابد. در حال حاضر مدرک قاطعی که ضروری یا غیر ضروری بودن کروم را به عنوان یک عنصر کم نیاز نشان دهد، وجود ندارد. بهترین طبقه بندی برای کروم می تواند به این صورت باشد: یک عنصر مفید تغذیه ای و دارویی.

کشف کروم:

فلز کروم به شکل PbCrO4 در سال 1798 توسط واکوئلین کشف شد. اثرات سرطان زایی کروم شش ظرفیتی در اواخر قرن نوزدهم هنگام بررسی تومورهای بینی کارگران حمل کننده رنگیزه های کروم در اسکاتلند کشف شد. در دهه 1930 تحقیقات روی شیوع سرطان ریه در کارگران حمل کننده رنگیزه کروم متمرکز شدند و در سال 1936 در کشور آلمان، سرطان ریه به عنوان یک بیماری شغلی در این کارگران شناخته شد. از آن پس، کروم بخصوص به عنوان یک ماده معدنی با اثرات سمی برای موجودات زنده مورد مطالعه قرار گرفت.

خصوصیات شیمیایی کروم:

کروم بیست و یکمین ماده معدنی فراوان در پوسته کره زمین می باشد. کروم یک عنصر فلزی است که می تواند در وضعیت های اکسیداسیونی متنوعی وجود داشته باشد، اما غیر از حالتهای 0، 2+، 3+ و 6+، سایر اشکال این عنصر، کمیاب و ناپایدار هستند. از لحاظ بیولوژیکی، اشکال کروم 3 و 6 ظرفیتی دارای بیشترین اهمیت می باشند. کروم فلزی (0) بطور طبیعی در پوسته زمین یافت نمی شود و از نظر بیولوژیکی خنثی می باشد. بیشتر ترکیبات کروم، هالیدها، اکسیدها و سولفیدها هستند. کروم 2 ظرفیتی یک احیا کننده قوی می باشد که به سادگی هنگام تماس با هوا اکسید شده و به کروم 3 ظرفیتی تبدیل می شود. این موضوع نشان می دهد که چرا کروم 2 ظرفیتی در سیستم های بیولوژیکی حضور ندارد. کروم 3 ظرفیتی در طبیعت در همه جا یافت می شود، در حالیکه اعتقاد بر این است که کروم 6 ظرفیتی ساخته بشر بوده و بطور طبیعی در محیط یافت نمی گردد. خوراکها حاوی هر دو شکل آلی و غیرآلی کروم می باشند. کروم 6 ظرفیتی به عنوان یک عامل اکسید کننده قوی و یک ماده سرطان زای نیرومند شناخته شده است. این شکل از کروم به صورت کرومات و دی کرومات به اکسیژن متصل شده و توان اکسید کنندگی بالایی دارد. کروم 3 ظرفیتی پایدارترین حالت اکسیداسیونی کروم بوده که در موجودات زنده یافت می شود. این شکل از عنصر کروم توانایی عبور آسان از غشاهای سلولی را نداشته و لذا واکنش پذیری بسیار پایینی دارد که این ویژگی مهمترین وجه تمایز آن از کروم 6 ظرفیتی می باشد.

جذب کروم:

کروم 6 ظرفیتی اصولاً از طریق استنشاق و یا به دلیل آلودگی صنعتی وارد بدن انسان یا حیوان می شود. ترکیبات واجد کروم 6 ظرفیتی از ترکیبات حاوی کروم 3 ظرفیتی حلالیت بالاتری داشته و هنگامی که بطور مستقیم وارد روده می شوند، بهتر مورد جذب قرار می گیرند. این موضوع با استفاده از آزمایشات ایزوتوپ که نشان داده اند محتوای کروم در خون هنگامی که ایزوتوپ به صورت کروم 6 ظرفیتی استفاده شود، 3 تا 5 برابر بیشتر می باشد ثابت شده است. با این وجود، به نظر می رسد هنگامی که کروم به صورت خوراکی مصرف می شود، مقدار زیادی از کروم 6 ظرفیتی قبل از رسیدن به محل جذب در روده کوچک به کروم 3 ظرفیتی احیا می شود. چن و همکاران گزارش نمودند که مسیر اصلی ورود کروم 3 ظرفیتی به بدن موجود زنده، از طریق سیستم گوارشی می باشد. به گفته این محققین در موش های صحرایی محل اصلی جذب فعال، دوازده بوده و جذب در ایلئوم و ژژونوم با کارایی کمتری انجام می شود. داولینگ و همکاران گزارش کردند که کروم 3 ظرفیتی غیرآلی توسط فرآیند انتشار غیر فعال جذب می شود. فاکتورهای غذایی متعددی جذب عنصر کروم را تحت تأثیر قرار می دهند. مشخص شده است که نشاسته، قندهای ساده، اسید آسکوربیک، اگزالات، اسید نیکوتینیک و اسیدهای آلی، میزان جذب کروم را افزایش می دهند. همچنین گزارش شده که برخی اسیدهای آمینه و هیستامین منجر به افزایش میزان جذب کروم می گردند. مصرف مشتقات اسید استیل سالیسیلیک، جذب کروم را افزایش می دهند، در حالیکه فیتات زیاد، کلسیم، منگنز، تیتانیوم، روی، وانادیوم و آهن، جذب این عنصر را با کاهش روبرو می سازند.

زیست فراهمی منابع آلی و غیر آلی کروم:

آندرسون و همکاران و وینسون و سیائو بیان کرده اند که زیست فراهمی منابع کروم بر اساس توانایی آنها در تغییر متابولیسم گلوکز تعیین می گردد. منابع آلی کروم می توانند حدود 20 تا 30 مرتبه کارآمدتر از منابع غیرآلی جذب شوند. در موش های صحرایی تغذیه شده با جیره های مکمل شده با کلرید کروم، میزان جذب ظاهری کروم در حد 0/9 درصد تخمین زده شد، در حالیکه این میزان برای منابع آلی کروم مانند نیکوتینات کروم، پیکولینات کروم و کمپلکس دی نیکوتینیک اسید- دی گلایسین- سیستئین- اسید گلوتامیک-کروم به ترتیب 1/3، 1/1 و 0/6 درصد بود. میزان جذب کلرید کروم در انسان بین 0/1 تا 0/4 درصد است، در حالیکه در مورد پیکولینات کروم، 2/8 درصد می باشد. میزان جذب کروم از مخمر آبجو در انسان بین 5 تا 10 درصد تخمین زده شده است. تخمین غیرمستقیم از طریق ارزیابی میزان دفع کلیوی در انسان نشان داد که میزان جذب کروم از منابع پلی نیکوتینات کروم، کمپلکس کروم- نیکوتینات- گلایسینات و پیکولینات کروم، چندین بار بیشتر از کلرید کروم می باشد. همچنین پیشنهاد شده که کروم از منابع پروپیونات و کلاتهای آمینو اسیدی، میزان جذب بالاتری نسبت به منابع غیرآلی دارد.

اثرات بیولوژیکی کروم:

نقش کروم در متابولیسم کربوهیدرات ها:

کروم یک فاکتور شناخته شده در افزایش وابسته به انسولین ورود گلوکز به درون سلول ها می باشد. آندرسون و همکاران گزارش کردند که استفاده از مکمل پیکولینات کروم، سطح گلوکز سرم انسان را کاهش داد. ظاهراً تشخیص مکانیسم عمل کروم در سطح مولکولی در سال 1980 یعنی زمانی که یاماماتو و همکاران جداسازی و توصیف ویژگی های یک الیگوپپتید متصل شونده به کروم به نام کرومودولین را گزارش کردند آغاز شد. این الیگوپپتید دارای وزن مولکولی 1500 دالتون و تنها شامل 4 اسید آمینه گلایسین، سیستئین، گلوتامات و آسپارتات می باشد. کرومودولین از کبد خرگوش، کلیه خوک، کبد و آغوز گاو، کبد سگ و همچنین از کبد موش و موش صحرایی جدا شده است. جدید ترین ویژگی شناخته شده کرومودولین، توانایی آن در افزایش اثرات انسولین بر ورود گلوکز به سلول و تجزیه آن به دی اکسید کربن یا چربی توسط سلول های چربی جدا شده از موش صحرایی می باشد. در طی سال های اخیر، آزمایشات در مورد فعال سازی یا مهار فعالیت فسفاتاز و کیناز توسط کرومودولین در سلول های چربی موش صحرایی، دو اثر یعنی فعال سازی خفیف فسفو تیروزین فسفاتاز غشاء سلولی و مهم تر از آن، تحریک حساس به انسولین تیروزین کیناز گیرنده انسولین را آشکار ساخت.

فرضیه غالب در مورد مکانیسم عمل کروم، نقش آن بواسطه کرومودولین در ورود گلوکز از طریق انسولین به درون سلول ها می باشد. در این مدل، اثر کروم بر گیرنده های انسولین توسط کرومودولین انجام می شود. کرومودولین که قادر است چهار اکی والان کروم را باند نماید، به صورت آپوفرم هم در سیتوزول و هم در هسته سلول های حساس به انسولین یافت می شود. انسولین در پاسخ به افزایش سطح قند خون، به سرعت به درون جریان خون آزاد می شود. انسولین به زیر واحد آلفای گیرنده خود متصل گردیده و باعث تغییر شکل آن می شود. گیرنده بطور خود بخودی بنیان های اسید آمینه تیروزین موجود در قسمت داخلی زیر واحد بتای گیرنده را فسفریله کرده و این عمل گیرنده را به یک کیناز فعال تبدیل می نماید. مشخص شده که افزایش غلظت های پلاسمایی انسولین، منجر به جابجایی کروم از خون به درون سلول های حساس به انسولین می گردد. آپوکرومودولین دارای ثابت اتصال بالایی با یون کرومیک می باشد و در پاسخ به ورود یون های کرومیک، به کروم متصل شده و هولوکرومودولین را تولید می نماید. هولوکرومودولین تشکیل شده (Cr4-chromodulin) به گیرنده های انسولین تحریک شده توسط انسولین متصل گردیده و به حفظ شکل فعال آن کمک می کند و از این طریق، سیگنال دهی انسولین را تقویت می نماید. نتیجه این وقایع، القاء آبشار سیگنال های داخل سلولی محرک میزان بیان ناقل گلوکز (Glu 4) و افزایش برداشت گلوکز توسط سلول ها می باشد. شکل زیر مکانیسم پیشنهادی وینسنت در مورد فعال سازی گیرنده انسولین توسط کرومودولین در پاسخ به انسولین را نشان می دهد. گیرنده غیر فعال انسولین (IR) توسط اتصال انسولین (I) به شکل فعال تغییر می یابد. این عمل باعث ورود کروم احتمالاً به شکل کروم- ترانسفرین (Cr-Tf) از جریان خون به درون سلول های حساس به انسولین می گردد که منجر به اتصال کروم به آپوکرومودولین (Δ) می شود. در نهایت هولوکرومودولین () به گیرنده انسولین متصل شده و باعث افزایش فعالیت کینازی آن می گردد. هنگامی که غلظت انسولین کاهش می یابد، هولوکرومودولین از سلول خارج می شود تا اثرات آن پایان یابد.

اثر کروم بر الگوی چربی پلاسما:

کروم با متابولیسم چربی ها در ارتباط می باشد. افزایش تحویل کروم به سلول ها، ورود گلوکز خون به درون سلول ها را افزایش داده و ممکن است با تغییراتی در الگوی چربی پلاسما نیز همراه باشد. مطالعات زیادی در نشخوار کنندگان، طیور و موش های صحرایی نشان داده اند که سطوح بالای کروم در جیره می تواند منجر به کاهش غلظت کلسترول تام، کلسترول LDL، تری گلیسریدها و اسیدهای چرب استریفیه نشده (NEFA) در سرم خون شود، در حالیکه سطح کلسترول HDL ممکن است افزایش یابد. آبراهام و همکاران نیز گزارش نمودند که کروم، تصلب شرائین ناشی از کلسترول را در خرگوش ها کاهش داد. در تحقیق صورت گرفته توسط پیج و همکاران، با مصرف پیکولینات کروم، کلسترول تام سرم خون خوک به میزان %6 کاهش یافت. مرتز گزارش کرد که در حیوانات تک معده‌ای تغذیه شده با  مکمل کروم، کاهش غلظت کلسترول تام سرم یکی از بارزترین واکنش های قابل مشاهده می باشد.

نقش کروم در متابولیسم پروتئین ها:

فرم فعال بیولوژیکی کروم، فاکتور تحمل گلوکز نامیده می شود که یک مولکول آلی متشکل از اسید نیکوتینیک، گلایسین، اسید گلوتامیک، سیستئین، کلسیم و کروم بوده و ساختمان دقیق آن هنوز مشخص نشده است. نقش مهم فاکتور تحمل گلوکز، تحریک فعالیت انسولین در بافت های مواجه با کمبود گلوکز است. انسولین فرآیندهای آنابولیک را در بافت ها افزایش می دهد و انتقال گلوکز و اسیدهای آمینه به درون سلول های ماهیچه ای را تحریک نموده و بنابراین سنتز پروتئین افزایش می یابد.

نقش کروم در متابولیسم اسیدهای نوکلئیک:

به نظر می­ رسد کروم در ساختار و بیان اطلاعات ژنتیکی حیوانات نقش دارد. اتصال کروم با اسیدهای نوکلئیک از سایر یون­های فلزی قوی­تر می ­باشد. کروم از RNA در برابر دناتوره شدن بر اثر حرارت محافظت نموده و سنتز آزمایشگاهی RNA را در موش افزایش داده است. این موضوع این فرضیه را که کروم بر عملکرد ژن تأثیرگذار است تأیید می­ نماید. کروم از طریق اتصال به کروماتین که منجر به افزایش راه اندازی loci و در نتیجه افزایش تولید RNA می ­گردد، در بیان ژن دخالت دارد. این افزایش به دلیل القاء اعزام پروتئین به هسته و فعال سازی کروماتین هسته­ ای می ­باشد.

نقش کروم در تولید مثل:

مکانیسم اثر کروم بر اعمال تولید مثلی هنوز مشخص نشده است. لیندمن این فرضیه را مطرح کرد که تولید مثل ممکن است تحت تأثیر تغییر حساسیت به انسولین قرار بگیرد. بیشترین توجه به مطالعه اثر کروم بر تولید مثل در خوک­ها اختصاص یافته است.  لیندمن و همکاران گزارش کردند که تغذیه خوک­های ماده با کروم بر روی اندازه بچه خوک­ها در هنگام تولد و نیز وزن از شیرگیری آنها موثر است. مطالعه کمبل و همکاران نشان داد که تغذیه با ppb 200 کروم اثری بر تعداد بچه خوک­های هر زایش نداشت اما دارای اثر مثبت بر روی درصد خوکهای آبستن بود. لیندمن و همکاران در تحقیق دیگری مشاهده کردند که تغذیه با پیکولینات کروم تعداد بچه خوکهای زنده متولد شده در هر زایش را افزایش داد اما وزن تولد آنها کاهش یافت. گارسیا و همکاران اثر تغذیه پیکولینات کروم بر حساسیت بافت ها به انسولین، نرخ تخمک ریزی و ترشح پروژسترون و اکسی توسین را مورد مطالعه قرار دادند. اگرچه تغذیه کروم اثر مثبتی بر حساسیت بافت ها به انسولین داشت (کاهش نسبت انسولین به گلوکز) اما نرخ تخمک ریزی و غلظت پروژسترون بدون تغییر باقی ماندند. اثر مثبت تغذیه کروم بر شاخص تلقیح، فاصله زایش و تلقیح ها و نیز کاهش وقوع التهاب رحم و جفت ماندگی نیز گزارش شده است.

نقش کروم در سیستم ایمنی:

تاکنون، تعدادی از محققین اثرات کروم روی سیستم ایمنی را مورد بررسی قرار داده اند. کروم کارایی سیستم ایمنی را بطور مستقیم و غیر مستقیم از طریق افزایش حساسیت نسبت به انسولین بهبود می بخشد. بخشی از افزایش پاسخ های ایمنی توسط کروم احتمالاً به دلیل افزایش عرضه اسیدهای آمینه ضروری برای سیستم ایمنی می باشد. هر نوع تنشی که سیستم ایمنی را فعال کند، افزایش دفع کلیوی کروم را در پی دارد.

دسته ها: وبلاگ

دیدگاه خود را بنویسید

دیدگاه پس از تائید مدیریت منتشر می شود.